在人們的固有印象中，吸入過量的一氧化氮就是中毒的元兇，但這家醫院，卻用一氧化氮挽救患者的性命。這是怎么回事呢？

山東大學第二醫院心血管內科肺血管團隊開展了一氧化氮（NO）吸入治療肺栓塞相關肺動脈高壓，取得了良好效果。

科室主任鹿慶華介紹，NO是一種內皮源性舒張因子，具有松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集和參與神經介質傳遞的主要信號轉導等多種生物效應。內源性NO對維持正常的體循環和肺循環的血管緊張性起著重要作用。吸入性NO可用于治療新生兒持續性肺動脈高壓和頑固性呼吸衰竭、外科圍術期的肺動脈高壓、肺動脈高壓危象和急性右心衰等，達到改善氧合能力、改善通氣/血流比（V/Q）、降低肺動脈壓力等治療效果。

在科室收治的眾多急性肺栓塞患者中，有一位70歲的女性，因突發呼吸困難入院，血壓90/60mmHg，心率112次/分，心電圖提示竇性心動過速，右束支傳導阻滯，實驗室檢查提示D二聚體明顯升高（2.7ug/ml），心臟彩超提示右心擴大，肺動脈高壓，下肢血管超聲提示下肢靜脈血栓形成。值班醫生完善肺動脈CTA確診急性肺栓塞。

王青海迅速為患者進行右心導管檢查，提示平均肺動脈壓（mPAP）38mmHg，肺動脈高壓診斷明確，行肺動脈造影提示雙肺動脈大面積栓塞，且術中血壓低，最低78/54mmHg。團隊應用去甲腎上腺素提升血壓同時，行導管碎栓、rt-PA導管溶栓治療。

圖1 左下肺動脈閉塞后，導管開通，血流恢復灌注

術后，患者被送回監護病房，吸氧的同時應用便攜式一氧化氮治療儀治療，一氧化氮隨氧氣共同吸入。經過治療，患者病情逐漸穩定，第二天患者呼吸困難明顯緩解，血壓恢復至114/80mmHg水平，心率降至100次/分以下，面罩吸氧下，指脈氧為99%。

圖2 治療儀產生NO，隨氧氣吸入

圖3 治療后第二天及第四天心電監護參數

肺循環介于左心和右心之間，有高容量、高流量、低血壓和低阻力的特點。肺動脈高壓是多種原因導致的肺小動脈痙攣、狹窄、阻塞等病變，導致肺血管阻力升高（≥2 Wood U），進而肺動脈壓升高（mPAP≥20mmHg），最終導致右心功能不全的病理生理綜合征。

急性肺栓塞是臨床常見的急危重癥，多數是大量靜脈血栓導致的肺小動脈阻塞，前向血流障礙導致肺動脈壓力升高，氧合效率下降，臨床可出現右心擴大、右心衰竭、低血壓、猝死等表現。最佳的治療方案是開通阻塞的血管，降低遠端肺血管阻力。

每一項新技術的開展，都傾注著醫護人員的心血。目前，醫院肺血管團隊在開通血管方面已經積累了豐富的經驗，包括血栓抽吸、介入碎栓、導管局部溶栓等介入治療，挽救了多例急性肺栓塞等患者。在導管碎栓、溶栓等基礎上，吸入NO進一步降低肺血管阻力，減輕右心后負荷，可更快改善右心功能，縮短住院時間，為搶救和治療肺動脈高壓患者帶來新的希望。

團隊介紹：

肺血管與右心疾病團隊擅長肺動脈高壓藥物及介入治療，慢性血栓栓塞性肺動脈高壓介入治療、結構性心臟病包括房間隔缺損、卵圓孔未閉介入治療、肺動脈瓣狹窄球囊擴張治療等。對急性重癥肺栓塞一站式介入治療有豐富經驗。

（通訊員 王青海）