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        醫學科普:腎素在哪里產生,有什么作用?

        放大字體  縮小字體 發布日期:2021-08-17 20:37:41    作者:啊丟    瀏覽次數:77
        導讀

        與前幾期關聯閱讀更能融匯貫通:腎小球的基本結構實現腎臟的濾過功能VS腎臟結構;醫學科普:腎上腺疾病之一:原發性醛固酮增多VS高血壓;醫學科普:過山車一樣的高血壓——認識腎上腺嗜鉻細胞瘤;腎素-血管緊張素系

        與前幾期關聯閱讀更能融匯貫通:

        腎小球的基本結構實現腎臟的濾過功能VS腎臟結構;

        醫學科普:腎上腺疾病之一:原發性醛固酮增多VS高血壓;

        醫學科普:過山車一樣的高血壓——認識腎上腺嗜鉻細胞瘤;

        腎素-血管緊張素系統(RAS)是很重要的肽類激素系統。是調節人體血壓的重要激素群。和腎上腺分泌的醛固酮一起參與維持人體水鹽、電解質平衡,也就是保持人體內環境的穩定。病理情況下,腎素-血管緊張素系統是參與高血壓發病的重要機制。

        腎素-血管緊張素系統主要構成包括:腎素、血管緊張素轉換酶(ACE)、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ。

        心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉換酶和血管緊張素Ⅱ受體,控制全身血壓或自身器官的血流灌注強度。

        腎素的產生和釋放:

        腎素(renin),產生來自腎臟,是腎小球球旁細胞釋放的一種蛋白水解酶

        腎小球球旁器,位于腎小球近旁的球旁細胞致密斑球外系膜細胞組成,位于入球小動脈權和出球小動脈之間。球旁細胞是入球微動脈管平滑肌細胞轉變而成上皮樣細胞,她是腎素合成分泌的主要細胞。致密斑是化學感受器,可感受經過她的遠曲小管中尿液的鈉離子濃度,從而可調節球旁細胞的腎素的釋放量。

        腎小球旁器,很重要的結構

        腎素產生和釋放量的調節機制:

        當動脈血壓降低,循環血量減少時,入球小動脈的血壓和血流量減少,對入球小動脈的牽張刺激減弱,激活了管壁的牽張感受器,促進球旁細胞釋放腎素。

        同時,腎小球濾過率隨腎血流量減少而減少,遠曲小管中流過致密斑的鈉離子濃度減少,致密斑被激活,促進球旁細胞釋放腎素。

        再者,球旁細胞受交感神經支配,交感神經興奮,增加腎素釋放。

        腎素分泌的調節

        腎素對血壓的調節過程和機制:

        腎素經腎靜脈進入血液,催化血漿中的血管緊張素原(在α2球蛋白中)轉變成血管緊張素Ⅰ(10肽);血液和肺組織中的血管緊張素轉換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ(8肽),后者可被氨基肽酶降解為血管緊張素Ⅲ(7肽)

        ACE:血管緊張素轉換酶;AT:血管緊張素受體

        這三種血管緊張素均有生物活性,血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強,但是老Ⅲ在血中的濃度較低,故血管緊張素Ⅱ的生物活性最強

        血管緊張素Ⅱ通過使全身小動脈平滑肌收縮,促進神經垂體釋放血管升壓素和催產素,強烈刺激腎上腺皮質分泌醛固酮,促進腎小管重吸收水、鈉,興奮交感神經后導致腎上腺兒茶酚胺類激素釋放。最終導致血壓升高,是目前已知的最有效的升壓物質

        血管緊張素原和轉換酶常存在于血漿中,腎素的釋放量是決定血漿中三種血管緊張素濃度的關鍵性條件。

        腎素的生理功能


        除了上述產生與調節作用外,一些器官內也有獨立的腎素-血管緊張素系統

          他們的作用如下:

        心臟內腎素-血管緊張素系統(通過旁分泌或自分泌):對心臟起到正性變力作用,過度分泌可導致心肌肥大,增加冠狀動脈阻力,抑制心肌細胞增長。

        血管內局部腎素-血管緊張素系統:收縮血管,影響血管結構和凝血系統功能。

        謝謝大家關注!下一篇講腎素-血管緊張素系統相關的降壓藥!

        #血壓調節##高血壓##生理##日常醫學科普#

         
        (文/啊丟)
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