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腎小球的基本結(jié)構(gòu)實現(xiàn)腎臟的濾過功能VS腎臟結(jié)構(gòu)；
醫(yī)學(xué)科普：腎上腺疾病之一：原發(fā)性醛固酮增多VS高血壓；
醫(yī)學(xué)科普：過山車一樣的高血壓——認識腎上腺嗜鉻細胞瘤；
腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）是很重要的肽類激素系統(tǒng)。是調(diào)節(jié)人體血壓的重要激素群。和腎上腺分泌的醛固酮一起參與維持人體水鹽、電解質(zhì)平衡，也就是保持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。病理情況下，腎素-血管緊張素系統(tǒng)是參與高血壓發(fā)病的重要機制。
腎素-血管緊張素系統(tǒng)主要構(gòu)成包括：腎素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ。
心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和血管緊張素Ⅱ受體，控制全身血壓或自身器官的血流灌注強度。
腎素的產(chǎn)生和釋放：腎素(renin)，產(chǎn)生來自腎臟，是腎小球球旁細胞釋放的一種蛋白水解酶。
腎小球球旁器，位于腎小球近旁的球旁細胞、致密斑和球外系膜細胞組成，位于入球小動脈權(quán)和出球小動脈之間。球旁細胞是入球微動脈管平滑肌細胞轉(zhuǎn)變而成的上皮樣細胞，她是腎素合成分泌的主要細胞。致密斑是化學(xué)感受器，可感受經(jīng)過她的遠曲小管中尿液的鈉離子濃度，從而可調(diào)節(jié)球旁細胞的腎素的釋放量。
腎小球旁器，很重要的結(jié)構(gòu)
腎素產(chǎn)生和釋放量的調(diào)節(jié)機制：當(dāng)動脈血壓降低，循環(huán)血量減少時，入球小動脈的血壓和血流量減少，對入球小動脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進球旁細胞釋放腎素。
同時，腎小球濾過率隨腎血流量減少而減少，遠曲小管中流過致密斑的鈉離子濃度減少，致密斑被激活，促進球旁細胞釋放腎素。
再者，球旁細胞受交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮，增加腎素釋放。
腎素分泌的調(diào)節(jié)
腎素對血壓的調(diào)節(jié)過程和機制：腎素經(jīng)腎靜脈進入血液，催化血漿中的血管緊張素原（在α2球蛋白中）轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ（10肽）；血液和肺組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶降解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。
ACE：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶；AT：血管緊張素受體
這三種血管緊張素均有生物活性，血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強，但是老Ⅲ在血中的濃度較低，故血管緊張素Ⅱ的生物活性最強。
血管緊張素Ⅱ通過使全身小動脈平滑肌收縮，促進神經(jīng)垂體釋放血管升壓素和催產(chǎn)素，強烈刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，促進腎小管重吸收水、鈉，興奮交感神經(jīng)后導(dǎo)致腎上腺兒茶酚胺類激素釋放。最終導(dǎo)致血壓升高，是目前已知的最有效的升壓物質(zhì)。
血管緊張素原和轉(zhuǎn)換酶常存在于血漿中，腎素的釋放量是決定血漿中三種血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。
腎素的生理功能
他們的作用如下：
心臟內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（通過旁分泌或自分泌）：對心臟起到正性變力作用，過度分泌可導(dǎo)致心肌肥大，增加冠狀動脈阻力，抑制心肌細胞增長。
血管內(nèi)局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)：收縮血管，影響血管結(jié)構(gòu)和凝血系統(tǒng)功能。
謝謝大家關(guān)注！下一篇講腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)的降壓藥！
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