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        好消息_治療結直腸癌癥,鄭大人又有新突破

        放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2021-09-06 09:21:42    作者:史舒文    瀏覽次數(shù):5
        導讀

        大河網(wǎng)訊(記者 臧小景)8月29日,大河網(wǎng)記者從鄭州大學獲悉,鄭州大學董子鋼教授團隊在結直腸腫瘤研究領域取得新突破。首次報道了CDK15作為結直腸癌新的治療靶點及其作用機制,為結直腸癌的臨床干預提供了新

        大河網(wǎng)訊(記者 臧小景)8月29日,大河網(wǎng)記者從鄭州大學獲悉,鄭州大學董子鋼教授團隊在結直腸腫瘤研究領域取得新突破。首次報道了CDK15作為結直腸癌新的治療靶點及其作用機制,為結直腸癌的臨床干預提供了新的理論依據(jù),該研究成果以題為“CDK15 promotes colorectal cancer progression via phosphorylating PAK4 and regulating β-catenin/ MEK-ERK signaling pathway”的學術論文,發(fā)表在知名期刊Cell Death & Differentiation(Nature子刊)上。

        董子鋼教授和李翔副教授為文章的共同通訊作者,黃春田博士和杜瑞娟博士為文章的共同第一作者。

        細胞周期蛋白依賴性激酶(Cyclin dependent kinases,CDKs)是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。該家族成員是細胞生命活動的重要調(diào)控因子,其異常表達常會導致腫瘤的發(fā)生。

        董子鋼教授

        董子鋼教授團隊發(fā)現(xiàn)CDK15是結直腸癌的重要促癌因子,并發(fā)現(xiàn)CDK15的高表達預示著結直腸癌患者預后較差且總體生存期較短。深入的機制研究揭示了CDK15是通過磷酸化PAK4的S291位點,激活β-catenin/c-Myc和MEK/ERK信號通路,進而促進結直腸癌細胞的惡性增殖,敲除CDK15基因能夠顯著抑制AOM/DSS誘導的小鼠原發(fā)性結直腸腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

        該成果有望為探索結直腸癌發(fā)生的分子機制和治療靶點提供新的理論依據(jù),對結直腸癌防治具有重要意義。

        Cell Death & Differentiation(影響因子15.8)由Springer Nature集團出版,屬Nature子刊,該刊創(chuàng)辦于1994年,線上于1997年1月開始發(fā)行。該刊主要發(fā)表細胞生物學、分子生物學以及細胞死亡和疾病的生物化學領域的卓越成果,為科學家和臨床研究人員提供一個討論平臺。

        此前,董子鋼教授團隊已在消化道腫瘤研究領域取得積極進展。相關研究成果“GSK3β-mediated expression of CUG-translated WT1 is critical for tumor progression”和“Targeting CDK12 for cancer therapy: function, mechanism, and drug discovery”發(fā)表在Cancer research上,該期刊是美國癌癥研究協(xié)會(American Association for Cancer Research,AACR)會刊,是國際腫瘤研究領域的頂級期刊之一。

         
        (文/史舒文)
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